تأثير السموم على الجهاز العصبي

تأثير السموم على الجهاز العصبي نتحدث عنه من خلال هذا المقال حيث نذكر لكم فقرات أخرى متنوعة مثل أعراض تسمم الجهاز العصبي المركزي ونظرة عامة على السموم المعوية والعوامل السامة للأعصاب.

تأثير السموم على الجهاز العصبي

يلعب جهازك العصبي المركزي دورًا مهمًا في جسمك، كما أنه حساس جدًا للسموم الخارجية. تنقسم الأنواع الرئيسية للتغيرات التي تسببها السموم إلى ثلاث فئات
1- الملابس الداخلية
يسبب انخفاضًا في أنشطة الدماغ مثل التعلم وضعف الذاكرة، وكذلك عند التعرض لمستويات منخفضة من الزئبق غير العضوي وأول أكسيد الكربون.
2- الخواص الحركية
الأضرار التي تلحق بالخلايا العصبية الحركية، على سبيل المثال الهيدرازيد المستخدم في علاج السل يسبب ضعف العضلات والشلل.
3- الحسية
إنه يؤثر على الخلايا العصبية الحسية والمستقبلات الحسية، مما يؤثر على حواس الجسم. على سبيل المثال، يمكن أن يؤدي التعرض للمعادن الثقيلة مثل الرصاص والزئبق إلى فقدان السمع والبصر.
آليات الضرر الذي تسببه المواد السامة للجهاز العصبي
قد يكون مباشرًا ويصيب الخلايا العصبية والخلايا الدبقية، بحيث تقلل بعض المواد من قدرتها على تخليق البروتين اللازم لأدائها الوظيفي، أو تتداخل مع التمثيل الغذائي الخلوي، وتسبب نقصًا في إمداد الأكسجين، أو عدم قدرتها على استخدامه، لذلك تموت الخلايا والسبب هنا يرجع إلى انخفاض قدرة الهيموجلوبين على نقل الأكسجين، كما يحدث عندما يرتبط أول أكسيد الكربون ونتريت الصوديوم بالهيموجلوبين، مما يمنع الدم من نقل الأكسجين إلى الأنسجة.

أعراض تسمم الجهاز العصبي المركزي

فيما يلي العلامات والأعراض العامة الأكثر شيوعًا لتسمم الجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك، قد يعاني كل شخص من الأعراض بشكل مختلف. قد تشمل الأعراض
1- مشاكل في الرؤية مثل ازدواج الرؤية أو العمى
2- مشاكل السمع أو الصمم
3- حركة غير طبيعية مثل الرعشة أو صعوبة المشي
4- فقدان التوازن
5- فقدان البصر أو ازدواج الرؤية.
6- فقدان الذاكرة.
7- ضعف القدرة العقلية.
8- ظهور صداع مستمر أو مفاجئ.
9- صداع متغير أو متنوع.
10- فقدان الإحساس أو الوخز.
11- ضعف أو فقدان القوة العضلية.
12- عدم التنسيق.
13- تصلب العضلات.
14- الهزات والنوبات المرضية.
15- خدر أو فقدان حاسة اللمس
16-مشاكل النطق مثل عدم القدرة على الكلام أو تلعثم الكلام
17- صعوبة في البلع أو الشعور بـ “تورم في الحلق”.
18- نوبات رجفة وفقدان للوعي (نوبات غير صرع)
19-نوبات من عدم الاستجابة

السموم المعوية

السموم المعوية العنقودية هي بروتينات بسيطة قابلة للذوبان في الماء. تنتج المكورات العنقودية المعوية السموم المعوية في الأطعمة التي تكون فعالة على الجهاز الهضمي وتسبب “التسمم الغذائي بالمكورات العنقودية”. المكورات العنقودية الذهبية هي أهم أنواع المكورات العنقودية المنتجة للسموم المعوية.
المكورات العنقودية الذهبية هي أحد مسببات الأمراض التي تؤثر سلبًا على صحة الإنسان. عادة ما تستقر على الجلد والأغشية المخاطية للفم والأنف، وعلى جلد اليدين والقدمين، وتحت الشعر مثل الشعر والشارب، وفي قناة الأذن. تصبح المكورات العنقودية الذهبية خطيرة إذا كان هناك انخفاض في مقاومة الجسم، أو زيادة في عدد البكتيريا في الجسم، أو تكوين سم معوي.
– لا يتم التخلص من السموم المعوية العنقودية في درجات حرارة البسترة التي تكون محبة للحرارة. التهاب الضرع، وخاصة في الأبقار الحلوب، تسببه بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية. يحدث التسمم الغذائي بالمكورات العنقودية عندما يحتوي 100 جرام من الطعام على 100 نانوجرام على الأقل من السم المعوي.
يمكن العثور على المكورات العنقودية الذهبية في أنف أو أيدي الأشخاص الذين يعملون في صناعة المواد الغذائية، على وجه الخصوص. يتم البحث عن Stephylococci في المنتجات الغذائية، وإذا تم اكتشافها، فيمكننا الحصول على فكرة عن الإنتاج والتشغيل والنظافة الشخصية وبيئة العمل.

العوامل السامة للأعصاب

1- جذور الأكسجين
تتشكل جذور الأكسجين في الدماغ من خلال مسار حمض النيتريك (NOS) حيث يحدث هذا التفاعل استجابة لزيادة تركيز كربونات الكالسيوم (Ca 2+) داخل خلية الدماغ. ينتج عن هذا التفاعل بين كربونات الكالسيوم (Ca 2 +) وحمض النيتريك NOS في تكوين tetrahydrobiopterin (BH4) الذي ينتقل بعد ذلك من غشاء البلازما إلى السيتوبلازم. كخطوة أخيرة، يتراكم حمض النيتريك غير الفسفوري (NO) في الدماغ ويزيد من الإجهاد التأكسدي. هناك العديد من أنواع الأكسجين التفاعلي (ROS) بما في ذلك الأكسيد الفائق، وبيروكسيد الهيدروجين، والهيدروكسال، وكلها تؤدي إلى السمية العصبية. وبطبيعة الحال، يستخدم الجسم آلية دفاعية لتقليل الآثار المميتة للأنواع التفاعلية باستخدام إنزيمات معينة لتفكيك أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) إلى جزيئات صغيرة وحميدة من الأكسجين والماء البسيط. ومع ذلك، فإن هذا الانهيار لأنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ليس فعالًا تمامًا. تترك بعض المخلفات التفاعلية في الدماغ لتتراكم، مما يساهم في السمية العصبية وموت الخلايا. الدماغ أكثر عرضة للإجهاد التأكسدي من الأعضاء الأخرى بسبب قدرته الأقل على الأكسدة. نظرًا لأن الخلايا العصبية مفصلية، مما يعني أنها تعيش مع تلف متراكم على مر السنين، فإن تراكم أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) يكون مميتًا. وبالتالي، تؤدي المستويات المتزايدة من خلايا أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) إلى تسريع العمليات العصبية وفي النهاية تطور مرض الزهايمر (AD).
2- حمض الجلوتاميك
حمض الجلوتاميك مادة كيميائية موجودة في الدماغ تشكل تهديدًا سامًا للخلايا العصبية عند وجودها بتركيزات عالية. يعتبر توازن التركيز هذا حساسًا للغاية وعادة ما يوجد في كميات التركيز خارج الخلية. عندما يحدث اضطراب، يحدث تراكم حمض الجلوتاميك نتيجة لطفرة في ناقلات الجلوتاميك التي تعمل كمضخات لتصريف حمض الجلوتاميك من الدماغ. هذا يجعل تركيز الجلوتاميك في الدم أعلى عدة مرات منه في الدماغ وبالتالي يجب على الجسم العمل للحفاظ على التوازن بين التركيزين عن طريق ضخ الجلوتاميك من مجرى الدم إلى الخلايا العصبية من الدماغ. في حالة حدوث طفرة، لن تتمكن ناقلات الجلوتاميك من ضخها في الخلايا، وبالتالي فإن التركيز الأعلى سيتراكم في مستقبلات الجلوتاميك. يؤدي هذا إلى فتح القنوات الأيونية، مما يسمح للكالسيوم بالدخول إلى الخلية، مما يتسبب في حدوث تسمم. ينتج عن حمض الجلوتاميك موت الخلايا عن طريق تنشيط مستقبلات N-methyl-D-aspartic NMDA (وهو حمض أميني نشط). تسبب هذه المستقبلات زيادة في إفراز أيونات الكالسيوم (Ca2 +) في الخلايا. نتيجة لذلك، يزيد التركيز المتزايد للكالسيوم بشكل مباشر من الضغط على الميتوكوندريا (عضية ثنائية الغشاء توجد في معظم الكائنات حقيقية النواة) مما يؤدي إلى الفسفرة المؤكسدة المفرطة وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) عن طريق تنشيط حمض النيتريك الذي يؤدي في النهاية إلى تكوين الخلية. الموت. أيضًا، تساعد خلايا بيتا أميلويد هذا المسار في إحداث سمية عصبية عن طريق تعزيز ضعف الخلايا العصبية الجلوتاميكية.
3-بيتا أميلويد Aβ
تعتبر مادة تسمى بيتا أميلويد سامة للأعصاب وتسبب موت الخلايا في الدماغ عندما تتواجد بتركيزات عالية. تحدث كطفرة عندما يتم قطع سلاسل البروتين في أماكن خاطئة، مما يؤدي إلى سلاسل ذات أطوال مختلفة غير صالحة للاستعمال. وبالتالي يتم تركها في الدماغ حتى يتم تكسيرها، ولكن إذا تراكمت بشكل كافٍ، فإنها تشكل لويحات سامة للخلايا العصبية. يستخدم Aβ عدة طرق في الجهاز العصبي المركزي لإحداث موت الخلايا. ومن الأمثلة على ذلك مستقبلات أسيتيل كولين النيكوتين (nAchRs)، وهي مستقبلات توجد عادة على طول أسطح الخلايا التي تستجيب لتحفيز النيكوتين مما يؤدي إلى تشغيلها أو إيقاف تشغيلها. يعمل Beta-amyloid مع الخلايا التي تحتوي على MAP (بروتين نظام ميتوجين كيناز) وهو مستقبل إشارات آخر يتلاعب بمستوى النيكوتين في الدماغ للتسبب في موت الخلايا. كيناز خارج الخلية يتحكم بشكل طبيعي في الذاكرة في الدماغ. نتيجة لذلك، تتوقف هذه الذاكرة لصالح المسار ويفقد الدماغ وظيفة الذاكرة الأساسية. يعد فقدان الذاكرة أحد أعراض الأمراض العصبية، بما في ذلك مرض الزهايمر. هناك طريقة أخرى تعتمد على موت خلايا بيتا أميلويد وهي من خلال فسفرة بروتين كيناز AKT، حيث يحدث هذا عندما يرتبط عنصر الفوسفات بعدة مواقع على البروتين. تسمح هذه الفسفرة لبروتين كيناز AKT بالتفاعل مع بروتين الجسم المضاد BAD. وبالتالي، تؤدي الزيادة في Aβ إلى زيادة في مركب AKT / BAD، والذي بدوره يعطل البروتين المضاد لـ Bcl-2، والذي يؤدي عادةً إلى إيقاف موت الخلية مما يؤدي إلى تحلل الخلايا العصبية المتسارع وتكوين النخاع.